基础医学综合考研核心考点深度解析
基础医学综合是医学考研的重中之重，涵盖生理、生化、病理、药理等多个学科，知识点繁杂且深入。许多考生在备考过程中容易感到迷茫，对某些核心概念的理解不够透彻。为了帮助大家攻克难关，我们整理了几个高频考点，并从基础概念、临床联系、记忆技巧等多个维度进行详细解析。这些内容均基于权威教材和历年真题，力求做到科学严谨、通俗易懂，助力考生构建完整的知识体系。
问题1：什么是兴奋性？其生理基础是什么？
兴奋性是指细胞在受到有效刺激时产生反应的能力，是生命活动的基本特征之一。在基础医学中，兴奋性主要指神经细胞、肌肉细胞和某些腺细胞在受到刺激后发生电生理变化（如动作电位）的能力。其生理基础可以从以下几个方面理解：
兴奋性的产生依赖于细胞膜两侧离子浓度的差异。静息状态下，神经细胞膜内钾离子浓度高于膜外，而钠离子浓度相反，这种不均匀分布由钠钾泵主动转运维持。当细胞受到刺激时，钠离子通道开放，大量Na+内流，导致膜电位由负变正，形成动作电位的上升相。随后，钾离子通道开放，K+外流，膜电位恢复到静息状态，构成复极化过程。这一系列电生理变化是兴奋性的直接表现。
兴奋性的量化指标包括刺激强度、作用时间和强度-时间总和。例如，单个阈下刺激无法引发兴奋，但多个阈下刺激在短时间内连续作用时，可通过总和效应产生兴奋。这一特性在神经传导和肌肉收缩中尤为重要。
兴奋性还与细胞膜的可兴奋性相关。不同组织的兴奋性阈值不同，如神经细胞阈值低，而心肌细胞则需要更强的刺激才能兴奋。这种差异与离子通道的种类和密度有关。掌握兴奋性的生理基础，不仅有助于理解神经调节和肌肉收缩的机制，还能为药理学中的抗心律失常药物作用机制提供理论支撑。
问题2：简述酶促反应的特点及其影响因素
酶是生物体内重要的催化剂，其作用效率远高于无机催化剂，这也是生命活动得以高效进行的关键。酶促反应具有以下几个显著特点：
特异性强。酶对底物具有高度选择性，即“一把钥匙开一把锁”原理。例如，淀粉酶仅能水解淀粉，而无法作用于蔗糖。这种特异性由酶的活性位点结构决定，任何微小变化（如氨基酸替换）都可能导致酶活性丧失。
酶促反应条件温和。大多数酶在体温（37℃）、中性pH（7.4）下活性最佳，这与细胞内环境高度一致。若条件剧烈变化，酶结构可能变性失活，如高温会使蛋白质变性，而强酸强碱会破坏氨基酸侧链。
影响酶促反应的因素主要有四大类：
- 酶浓度：在底物充足时，反应速率与酶浓度成正比，如双酶切实验中增加限制性内切酶可提高DNA片段化效率。
- 底物浓度：当酶饱和时，反应速率达到最大（Vmax），此时增加底物浓度不再影响速率。
- 温度：酶活性随温度升高而增强，但超过最适温度后，因结构破坏而失活，如胰蛋白酶在42℃时活性最佳。
- pH值：每种酶有最适pH范围，偏离该范围会降低活性，如胃蛋白酶在强酸性环境（pH 1.5-2.0）中高效工作。
掌握这些特点及影响因素，对于理解代谢调控和药物设计至关重要。例如，某些抗癌药通过抑制关键酶的活性来阻断肿瘤细胞代谢。
问题3：什么是细胞凋亡？其与坏死的区别是什么？
细胞凋亡是机体主动调控的细胞程序性死亡，是维持组织稳态的重要机制；而坏死则是被动性的细胞损伤死亡，常由外力因素（如缺血、感染）引发。两者在形态学、生化特征和病理后果上存在显著差异：
形态学表现不同。凋亡细胞体积缩小，核染色质浓缩成致密小体，膜完整但内吞形成凋亡小体，可被吞噬细胞清除；坏死细胞则肿胀、核固缩或碎裂，细胞膜破裂释放内容物，引发炎症反应。例如，心肌梗死时，梗死区心肌细胞坏死导致水肿和炎症，而正常组织中的细胞凋亡则无此类表现。
生化机制不同。凋亡涉及半胱天冬酶（Caspase）级联激活，如Caspase-3切割凋亡相关蛋白；坏死则因钙超载激活磷脂酶A2，破坏细胞膜结构。药物作用上，抑制Caspase可减轻化疗引起的肿瘤细胞凋亡，而钙通道阻滞剂能预防缺血性脑损伤。
病理后果也不同。凋亡通常不引发炎症，因为细胞碎片被快速清除；坏死则因内容物外漏吸引中性粒细胞，导致组织纤维化。例如，肺水肿时，肺泡上皮细胞凋亡可能促进修复，而坏死则加重肺纤维化。
理解这两者的区别，有助于解释疾病进展机制。例如，自身免疫病中，异常的细胞凋亡清除自身免疫细胞，而药物干预需权衡凋亡抑制与炎症控制。